Mini Curso de Biología Moderna, parte 1

Ayer prometí darte un mini curso de biología moderna. No, no te preocupes, será fácil y sencillo de entender, y muy necesario para que quede clara esta relación de alimentos y células.

Te adelanté el concepto de Nutrigenómica, la ciencia que estudia cómo los alimentos transmiten información a los genes. El segundo concepto importante es la Epigenética que estudia la interrelación entre los genes y el medio ambiente que los rodea.

Durante muchísimos años se pensó que la genética era algo inamovible: adquirimos los cromosomas de nuestros padres y sus ancestros, y así como nacemos, morimos. Nuestras células se duplican miles de millones de veces al día y la información que pasa de una célula a la otra durante la duplicación es una copia exacta. Lo vimos en los estudios de educación media a través de la genética Mendeliana.

Sin embargo, sólo el 5% de esta genética es inamovible, el 95% restante se modifica a través de los factores epigenéticos y esos cambios pueden ser heredados de una célula a otra e incluso de una generación a la siguiente. Es como si el 5% fuera el hardware o parte física de una computadora, y el 95% restante el software o instrucciones para operar la computadora.

Tenemos en nuestro organismo aproximadamente unos 37 trillones de células (37 millones de millones), según publica "Annals of Human Biology". Dentro de cada una de esas células se encuentra el núcleo, y dentro de cada núcleo hay 23 pares de cromosomas con unos 23.000 diferentes genes en total.

Los genes, sin embargo, no están activos permanentemente. La interacción que tienen con los distintos factores epigenéticos ponen marcas químicas específicas en ellos o en las zonas del ADN que regulan como se expresan o “funcionan” estos genes, haciendo que “hablen o se callen”, es decir, manifiesten o no una función en particular propia de cada gen.

Podemos ver como ejemplo que hay genes que se expresan facilitando la diabetes o el cáncer y otros que impiden o dificultan que esas enfermedades aparezcan.

Durante muchísimos años se pensó que los genes sólo se expresaban de manera pre definida por millones de años de evolución, pero luego se descubrió que esa expresión podía ser cambiada también a corto plazo por agentes diversos como los alimentos, las sustancias tóxicas, las bacterias propias del intestino o microbioma intestinal, y los factores psico-sociales y emocionales.

Buscando respuestas sobre la acción que ejercen los alimentos en los genes, los investigadores Waterland y Jirtle introdujeron cambios en la alimentación de ratones Agouti, que son de pelaje claro y tienen tendencia a la obesidad y la diabetes, y descubrieron que no sólo cambiaban el color de su pelaje, sino que también eran más delgados y no sufrían de diabetes. Al cambiar su alimentación no sólo alteraron características típicas de la raza (el pelo claro) sino su tendencia a condiciones patológicas.

Creative Commons, autoría Musicowl1

Eso hizo surgir muchas otras investigaciones que pusieron al descubierto que además de una evolución marcada por la supervivencia del más fuerte a lo largo de millones de años, también había cambios a corto plazo o adaptativos.

Muchos alimentos que consumimos hoy en día son inventos genéticos o experimentos químicos que benefician selectivamente a las grandes compañías de alimentos pero poco o nada a los que los comemos. Modificados o inventados, todos terminan por producir cambios en nuestros genes y nos enferman a corto y/o largo plazo.

Un ejemplo de ello son los edulcorantes artificiales. Creados para no alterar las glicemias en personas con diabetes o que quieren perder peso, tienen, sin embargo, la capacidad de estimular poderosamente el Núcleo Accumbens en nuestro cerebro, que es el centro de placer y recompensa. Su sólo contacto con las papilas gustativas ya desencadena la estimulación de este centro y también la secreción de insulina de manera incluso más poderosa que el azúcar, ya que el mensaje químico que recibe nuestro organismo es de estamos consumiendo una sustancia que dispara los mensajes concretos para que nuestros genes entren en función y le den luz verde a la producción de insulina en el páncreas y de dopamina (el neurotransmisor del bienestar y placer) en el cerebro.

Por un lado nos mantiene adictos sin hacer diferencia con drogas como la cocaína o la heroína, y por otra, nos hace desgastar el páncreas y alimenta nuestras células de grasa, amén de que al no ser un alimento como tal, el hambre no se sacia y nos llama a comer más.

No te pierdas el próximo artículo que te ayudará a aprender un poco más sobre biología moderna.

Caminando

Foto: Autor, Stefan Eggert. Wikimedia Commons 

Hace unos días estuvo una paciente en mi consultorio y, para mi asombro, me comentó que en opinión de su endocrinólogo “caminar no era ejercicio” y que, por lo tanto, tenía que hacer ejercicio expresamente dirigido, en gimnasio o sitio similar. Este “especialista” ha olvidado que el ser humano tiene millones de años de existencia, que los gimnasios son de reciente aparición, que caminar es el “ejercicio” más antiguo que existe y que está comprobado que funciona.

¿Con qué autoridad hago semejante afirmación? Primeramente, con la de la observación, para lo cual no necesito ser médico, aunque serlo generalmente da más habilidades porque mucho de la buena medicina se basa en observación; y en segundo término, con el apoyo de innumerables estudios científicos, de los cuales cito algunos al final de este artículo.

Durante todos los siglos de existencia del mundo, el desplazamiento cotidiano de un lugar a otro se hizo caminando. Sólo cuando la población se hace urbana y simultáneamente sedentaria, es cuando los efectos de una mala dieta se potencian y aparece una epidemia de obesidad. Ciertamente el exceso de calorías y la mala alimentación contribuyen de manera significativa a la obesidad, pero la vida sedentaria es un amplificador de esa mala alimentación.

Quizás este especialista basa sus indicaciones en la falta de disciplina que exhibimos para sólo caminar cuando nos apetece, pero numerosos estudios científicos han demostrado que caminar de manera regular es sumamente beneficioso y efectivo.

Hablemos, pues, qué hace el caminar.

Para comenzar, aumenta nuestro gasto calórico, no sólo en número, sino en la energía que invertimos para caminar. Ambos conceptos no son enteramente lo mismo pues, aunque no se consuman muchas calorías por cada minuto que pasamos caminando, el movimiento en sí requiere que nuestro organismo reorganice sus fuentes de energía y ponga en marcha nuestra masa muscular. Si aplicamos el principio de la inercia, en el cual siempre se requiere más energía para iniciar el movimiento (o detenerlo), veremos que algo pasa en nuestro interior. Y digo veremos, porque si caminamos de manera consistente y regular, al final de cierto tiempo habrá cambios visibles: más fuerza muscular, mejor ánimo, mejor ritmo al respirar, y un metabolismo basal más elevado.

¡Hum! Metabolismo basal…¿Qué es éso?

Es la energía básica necesaria para respirar, dormir, mantener nuestro corazón latiendo, haciendo funcionar nuestros órganos para mantenernos vivos. Si yo aumento progresivamente este metabolismo basal y no consumo calorías de manera excesiva, este cambio va a tener un impacto para acercarnos a nuestro peso óptimo. Aquí funciona muy bien lo del interés compuesto: es como cuando ahorras, al principio la cantidad se ve insignificante, pero con el tiempo, es mayor que la suma de lo que se ahorra regularmente.

¿Cuenta el tiempo que caminamos y la intensidad con qué lo hacemos? Ciertamente, pero cuenta más la regularidad semanal: es más efectivo caminar 20 minutos todos los días que 1 hora sólo 2 días a la semana (por ejemplo, sólo fines de semana). He visto muchos “guerreros de fin de semana” que se quejan de que su salud no tiene cambios positivos a pesar de que hacen ejercicio al menos por una hora; lamentablemente, también ocupan sus horas después de su trabajo de lunes a viernes como habitantes del sofá y la televisión.

¿Qué pasa si hace mucho que no camino o si tengo una obesidad importante o problemas con las rodillas o con el corazón?

Salvo que tu médico de cabecera lo contraindique, empieza poco a poco: con pasos de bebé.

Puedes reírte con incredulidad, pero si comienzas con 10 minutos diarios y aumentas 1 minuto por semana, en 20 semanas estarás caminando 30 minutos diarios y habrás formado un hábito.

Public Domain, Wikimedia Commomns

Caminar regularmente, además, fortalece el sistema circulatorio y el inmune, sube el colesterol “bueno”, disminuye la obesidad visceral y la resistencia a la insulina. Si quieres más información sobre otros efectos, revisa el primer artículo sobre actividad física de este blog. Puedo decir, por experiencia propia, que el simple hecho de caminar a mis perros me ayudó notablemente con mi peso, tensión arterial y condiciones físicas y emocionales.

Quizás no te guste caminar. Si tienes chance de hacer una actividad física que te guste, ¡excelente!, si la respuesta es no, entonces…¡camina!, te guste o no. Muchas cosas hay que no nos gusta hacer, pero menos nos gustan los resultados de no hacerlo.

1. Brill, J. Perry, AC. Parker, L. Robinson, A. Burnett, K.   Dose Response effect of walking on weight loss.  How much is enough?  Inter. J. Obes. 2002. Vol. 24(11); pp. 1484-1493.
2. Ross, R. Dagnone, D. Jones, P. Smith, H. Paddags, A. Hudson, R. Janssen, I. Reduction in Obesity and Related Comorbid Conditions after Diet-Induced Weight Loss or Exercise-Induced Weight Loss in Men. Ann. Intern. Med.  July 18,2000. Vol. 133(2);pp. 92-103.
3. Jakicic, J. Marcus, B. Gallagher, K. Napolitano, M. Lang, W. Effect of Exercise Duration and Intensity on Weight Loss in Overweight, Sedentary Women.   JAMA. 2003. Vol. 290(10); pp. 1323-1330.
4. Church TS, Martin CK, Thompson AM, Earnest CP, Mikus CR, Blair SN. Changes in weight, waist circumference and compensatory responses with different doses of exercise among sedentary, overweight postmenopausal women. PLoS One. 2009;4(2):e4515. Epub 2009 Feb 18.

Diabetes sin hiperglicemia

¡¡Hola!!
Espero que hayas tenido una excelente despedida del 2011. Aunque puede ser que no lo creas, fue un año estupendo. Y lo mejor es que Dios nos ha regalado un año nuevecito a estrenar. Así que mis primeras palabras son de buen augurio para ti y los tuyos. ¡¡Feliz 2012!!


En Noviembre del año pasado (suena cómico decir "año pasado" cuando apenas fue hace 2 días) inicié una serie sobre el Dr. Joseph Kraft y su estudio inicial sobre las curvas de insulina y glicemia. Las dos entradas que le siguieron tuvieron la intención de aclarar, especialmente para mis lectores que no son médicos, algunos conceptos sobre glicemia e insulina y sobre la interpretación de sus resultados. Y de ahí los dejé a ustedes, mis lectores, en el limbo, por más de un mes. El único artículo de Diciembre, que afortunadamente escribí, fue para compartir unos tips sobre cómo comer en las Navidades, y me alegro de haberlo escrito, no tanto por no dejar el mes entero al abandono sino porque recibí comentarios vía email que fueron de mucho aliento.  
Pero ahora quiero completar la serie para dar después inicio a una ampliación de este blog.


Cuando leí el libro del Dr. Kraft, encontré un concepto que no había visto antes en ningún libro de medicina o en algún artículo científico: diabetes sin hiperglicemia, es decir, diabetes sin azúcar alta en la sangre.

Estoy segura de que te estás preguntando en este momento cómo puede haber diabetes sin hiperglicemia porque yo misma me lo pregunté. Recordaba vagamente haber leído algo similar en los muchos libros y artículos que pasaron en su momento por mis manos, o quizás en algunas de las conferencias a las que había asistido. Pero nunca en los términos claros en los que aparece en este libro.

El Dr. Kraft estudió 14.384 curvas de glicemia-insulina a lo largo de más de 30 años en el departamento de Patología Médica y practicó 3000 autopsias de muchos de estos pacientes en los había obtenido las curvas. Sus conclusiones son brutales, por decir lo menos, pero también aclaran tanto la epidemia de diabetes que enfrentamos en la actualidad como las lesiones que llevan a complicaciones cardiovasculares y muerte a un sinnúmero de personas que parecen estar sanas.

De hecho, el Dr. Kraft afirma en su libro que la hiperglicemia es una manifestación tardía de la diabetes que empieza unos 12 años antes de que el azúcar suba en la sangre a los niveles que los médicos llamamos diabetes.

A través de ese estudio de las 14.383 curvas de glucosa-insulina el Dr. Kraft estableció patrones claros que identificaban la hiperinsuinemia-resistencia a la insulina característica de la diabetes tipo 2, independientemente de que tan anormal o no fuese la curva aislada de tolerancia a la glucosa, y la importancia de hacer una identificación precoz de este exceso de insulina es la detección temprana de lesiones en las arterias que son responsables de la enfermedad cardiovascular, renal, ocular y vascular periférica que aparecen haya o no diabetes o hiperglicemia como tal.

Su estudio agrupó los pacientes de acuerdo a las edades. Es poco probable que nosotros los médicos podamos encontrar una evaluación tan detallada que empiece a edades tan tempranas como los 3 años, que se extienda por un lapso de más de 30 años, que presente curvas tomadas en más de una oportunidad a muchos de esos pacientes, y que establezca una clara relación entre ese aumento de la insulina y las diferentes etapas de lesiones en las arterias, ¡comprobados a través de más de 3.000 autopsias!

Pero, no vayamos aún ahí, sino a la estadística simple que agrupa a los pacientes por edades, y en ese grupo empecemos por los más pequeños: 3 a 13 años.


Cuando vemos solamente las glicemias tomadas en ayunas, y que corrientemente son el criterio para pedir o no una tolerancia glucosada, de los 117 pacientes evaluados únicamente 20 de ellos tenían glicemias en ayunas iguales o mayores a 100mg/dl.

A pesar de haber pocos niños con glicemias en ayunas en rango sospechoso, los médicos del St. Joseph insistieron en hacerles las tolerancias glucosadas, y los resultados en sí parecieron justificar aún menos el someter a niños pequeños a la incomodidad y el dolor de hacer este tipo de prueba.

Puedo decir, sin temor a equivocarme, que todavía tengo que conocer al primer pediatra que insista en agregar una curva simultánea de insulina a esa evaluación. Y, sin embargo, en el hospital St. Joseph las hicieron, para fortuna de esos niños, ya que como pueden ver en el gráfico a continuación

prácticamente el 50% de esos niños tenían curvas anormales de insulina. Una clara alteración de la curva de insulina significa, en palabras del Dr. Kraft que hay un riesgo cierto de tener (o desarrollar) diabetes tipo 2.

Descubrir tan tempranamente este hecho debe haber significado detener el riesgo de diabetes o incluso revertirla, si ya la padecían,  lo cual ciertamente valió la pena. 

Quiero aclarar que estos resultados aplican específicamente a la diabetes tipo 2 o insulino resistente, ya que en el caso de la diabetes tipo 1 la causa va más allá del estilo de vida y no es la razón de esta entrada, ni tampoco el objetivo del libro del Dr. Kraft.

No dejes de leer mañana la continuación de esta entrada.

Glicemia e Insulina

Los médicos vivimos tanto dentro de nuestro mundo de palabras científicas que nos olvidamos que la mayoría de la gente no tiene idea de lo que significan algunas palabras que les lanzamos en la consulta o en nuestras conversaciones. Simplemente damos por sentado que cada palabra nuestra es perfectamente comprendida y que si no la entienden deben ir a un diccionario, enciclopedia o cualquier otra herramienta que les permita saber de qué estamos hablando.

A pesar de qué tengo varios años trabajando con las curvas de glicemia, me di cuenta que incluso la gente que está a mi alrededor y me oye hablar frecuentemente de estas curvas, no tiene claro qué es una glicemia, y qué es y para qué sirve la insulina.

Así que decidí hacer esta entrada sobre glicemia e insulina, y la que sigue para ampliar sobre curvas, a fin de darle claridad al uso de los términos y que los que leen este blog puedan extraer un máximo de beneficio, que a fin de cuentas es lo que me motiva a escribirlo.

Sacarosa (de Wikipedia Commons, Lauri Andler
(http://en.wikipedia.org/wiki/File:Sugar_2xmacro.jpg)

Cuando comemos un carbohidrato, ya sea azúcar, fruta, vegetal (sí, vegetales también), pan, arroz, papas, dulces de pastelería, arepas, etc., nuestro cuerpo digiere ese carbohidrato en el tubo digestivo y lo prepara para ser absorbido en la sangre, y el producto final más abundante es la glucosa, que también es una de las fuentes más importantes de energía para nuestro cuerpo.

Glucosa es un vocablo que proviene del griego: “glucos” significa dulce y “osa” azúcar.

Algo de historia de la glucosa

La primera referencia sobre la glucosa se menciona en antiguos escritos de los moros alrededor del año 1.100 con el nombre de “azúcar de uvas”. Andreas Maggraf, un farmaceuta alemán, la aisló a partir de las pasas en 1747, pero pasaron un poco más de 100 años para que un químico de apellido Dumas la bautizara con el nombre que se la conoce hoy.

Su presencia en la sangre se determinaba sólo a través de ciertos equipos de laboratorio pero hoy en día el procedimiento puede realizarse a través de una pequeña gota de sangre colocada en aparatico electrónico. Pero medirla de esta forma sólo se hizo posible en 1971 a través del glucómetro por reflectancia que diseñó Tom Clemens, y del refinamiento sucesivo de los equipos hasta lograr los glucómetros modernos.

Insulina

Ahora bien, la insulina (la que produce nuestro cuerpo), es otra historia.

Para que las células de nuestro cuerpo puedan utilizar la glucosa, necesitan que se active el sistema que la transporta de la sangre al interior de las células. Este sistema se encuentra en la superficie de las células. La activación es realizada por la insulina, una hormona producida en pequeñas islas de tejidos (Islotes de Langehans) dentro del páncreas (“insulina” proviene del latin “insula”’que significa “isla”). Al Dr.Frederick Banting y al bioquímico JJ Rickard Macleod se les concedió el Premio Nobel en 1923 por su descubrimiento (hay controversias sobre quien descubrió la insulina por primera vez, ya que Nicolae Paulescu, un profesor de fisiología de la Universidad de Medicina y Farmacia de Bucarest la aisló en 1916, la llamó "pancreína", hizo un preparado en base de agua y la inyectó en un perro diabético en el cual logró normalizar la glicemia; a causa de estallar la Primera Guerra Mundial, Paulescu se vio forzado a suspender su trabajo, aunque hizo publicaciones al respecto en 1921, 2 años antes de que Banting y Macleod, que usaron como referencia las publicaciones de Paulescu, se alzaran con el Premio Nobel por el "descubrimiento" de la insulina ).

¿Qué hace la insulina que fabrica nuestro cuerpo?
La insulina regula los metabolismos de los carbohidratos y las grasas, y permite que las células en el hígado, músculos y células adiposas (grasas) almacenen la glucosa de la sangre.

El páncreas produce insulina en respuesta constantemente proporcional a la presencia de glucosa en la sangre, y sin ella, la glucosa se vuelve tóxica para el organismo. En la diabetes tipo 2 y en el síndrome metabólico, se pierde esta proporción y se hace necesario aumentar la cantidad de insulina para activar el transporte de glucosa dentro de las células (resistencia a la insulina) y normalizar los niveles de glucosa en la sangre (glicemia). Cuando esta mayor cantidad de insulina en sí no logra bajar la glicemia de manera adecuada, se produce hiperglicemia (aumento de la glucosa en la sangre), lo que la ciencia llama Diabetes Mellitus tipo 2, para diferenciarla de la tipo 1 en la que la hiperglicemia se produce por ausencia de insulina. El Dr. Kraft en su libro Diabetes Epidemic & You aclara, sin embargo, que la hiperglicemia es "un fenómeno tardío" y que la diabetes como tal suele empezar varios años antes de que haya elevación de las cifras de glucosa en sangre.

A través de una carga de glucosa bebida se pueden medir tanto la glicemia como la insulina, y los estudios del Dr. Joseph Kraft proponen cuáles son los valores promedio considerados como óptimos para ambos (El Dr. Joseph Kraft y Resistencia a la Insulina, diabetes y el Dr. Kraft).

Quiero compartir contigo más información sobre las cuvas, así que te invito a ver mi próxima entrada. Si quieres refrescar o conocer los preliminares sobre las curvas, échale un ojito a la entrada del 7-11-2011 en este blog, Resistencia a la insulina: una introducción.

Resistencia a la insulina: una introducción

El Dr. Christopher Gardner, en su video “The Battle of diets: is anyone winning (at loosing)?, calificó de “píldora amarga” el haber descubierto que la dieta Atkins era la que mejores resultados producía en el manejo de las pacientes con resistencia a la insulina. Para un vegetariano convencido, la dieta del Dr. Atkins, que maneja principalmente proteínas de origen animal, ha debido ser un duro golpe.

No lo fue menos para mí. Yo probé esa dieta hace unos 14 años y funcionó bien para perder peso, pero no para mis grasas en la sangre. Hoy ya sé por qué “subieron” pero dejemos eso para un poco más adelante.

Vayamos primero a la resistencia a la insulina: ¿qué es? ¿cómo se diagnostica? ¿qué produce en las personas qué la tienen?

La resistencia a la insulina se define como una condición en el organismo en la que la insulina que produce el páncreas se vuelve progresivamente inefectiva en el proceso de almacenamiento de la glucosa en los músculos y células adiposas (grasa) y en el hígado. Inicialmente el páncreas responde aumentando la producción de insulina para normalizar las cifras de glucosa en sangre (glicemia). Con ese aumento a veces logra compensar su efecto disminuido y mantener un nivel normal de glicemia; a medida que pasa el tiempo, sin embargo, se hacen necesarias cantidades cada vez mayores de insulina para mantener la glicemia en rangos normales, y finalmente la ineficacia de la insulina o la falla del páncreas para producirla llevan a un descontrol de la glicemia que resulta en diabetes. El exceso de producción de insulina tiene efectos poco favorables en nuestro organismo y lleva a la aparición del llamado Síndrome Metabólico y Diabetes.

Los criterios de laboratorio para hacer el diagnóstico de “riesgo de resistencia la insulina” que usa el grupo de Life Extension, y que yo apoyo en un 100%, incluyen:

• Insulina en ayunas igual o mayor a 15 uU/ml
• Triglicéridos en ayunas igual o mayores a 130 mg/dl
• Relación Triglicéridos/HDL colesterol igual o mayor a 3.0

(“The Twenty-First Century Epidemic”, Steven Joyal, MD, LE Magazine 2006)

Y decimos riesgo porque es una manera indirecta de medir esa resistencia. Las pruebas más específicas son muy laboriosas y se hacen sólo dentro de estudios científicos muy estrictos y de poco uso masivo, así que estos 3 parámetros pueden usarse como guías en la práctica médica diaria.

El aumento de peso es el efecto más frecuente de esa resistencia, y el que trae al mayor porcentaje de los pacientes a mi consulta. A estos pacientes, con mucha frecuencia, se les ha hecho exámenes de glicemia en ayunas y a las 2 horas después de comer (Glicemia postprandial de 2 horas). Esta valoración es incompleta porque no incluye la determinación los tiempos intermedios como 30, 60 y 90 minutos post desayuno.

Cuando yo empecé a hacer las glicemias en mi consultorio y en jornadas para grupos, nos dimos cuenta de la importancia de medir los tiempos intermedios. Un buen número de personas tenían valores considerados como normales tanto en ayunas como a las 2 horas, como puedes ver en la imagen A, pero cuando se les tomaba los valores intermedios nos encontrábamos con valores anormales (imagen B).

Después de cientos de pacientes, y de correlacionar los valores con pruebas de laboratorio más completas, establecimos criterios simples de “normalidad” en las medidas de las glicemias postprandiales. Podrás leer más en nuestra próxima entrada.